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titulo: Efeito do treinamento físico na reatividade vascular da musculatura esquelética de SHR: análise das respostas funcionais e morfométricas.

linha: Regulação Central da Pressão Arterial

projeto: Exercício físico na atenuação da hipertensão espontânea: Mecanismos envolvidos.

area: Fisiologia Cardiovascular e Fisiologia do Esforço

biblioteca: ICB I
volumes: 1
num_paginas: 80
idioma: portugues
palavras_chave: reatividade vascular; hipertensão; treinamento físico; músculo esqueletico; ratos SHR

resumo: Observamos anteriormente que a redução da pressão arterial (PA) após treinamento físico (T) em SHR encontrava-se associada à normalização da razão parede/luz de arteríolas (aa) do músculo gracílis (Amaral et al, J Hypertens, 2000). Estes resultados nos levaram a investigar no presente trabalho os efeitos do T sobre as respostas funcionas (reatividade vascular a agentes vasodilatadores e vasoconstritores) e anatômicas da circulação muscular esquelética de hipertensos e seus respectivos controles normotensos.  SHR e WKY foram submetidos a T escalonado ou mantidos sedentários (S) por 13 semanas, após o que foram instrumentados (catéter arterial, fluxometro ultrasônico na artéria ilíaca) para registro da PA e fluxo do trem posterior (Ftp) em situação basal e durante administração de noradrenalina (NE = 80, 160 e 320 ng/kg), acetilcolina (Ach = 40, 80 e 160 ng/kg), nitroprussiato de sódio (NPS = 1.6, 3.2, e 6.4 mg/kg) e bradicinina (Bk = 0.4, 2.0 e 4.0 mg/kg). Outros grupos de SHR e WKY (S e T) foram preparados para microscopia intravital do músculo espinotrapézio (alterações de diâmetro de aa induzidas pela aplicação tópica de NE = 10, 30 e 100pmol/ml, Ach = 16 nmol/ml, NPS = 38 nmol/ml e Cloreto de Potássio KCL = 300nmol/ml). No final dos experimentos os animais foram profundamente anestesiados e perfundidos, a musculatura do trem posterior foi removida, seca (estufa 24h) e pesada para normalização do Ftp (=FRtp) e cálculo da resistência vascular (RRtp = PAM/FRtp) e o músculo espinotrapézio foi processado para análise histológica.
O T determinou reduções significantes da PAM e FC  basais nos SHR (190 ± 8 vs 212 ± 5 mmHg e  400 ± 8 vs 443 ± 17 bpm, SHRt vs SHRs, respectivamente) sem alterá-la significantemente nos WKY. Em ambos os grupos o FRtp, pouco mais elevado no SHRs (2.57 ± 0.36 ml/min/g) em relação aos WKYs (1.73 ± 0.19 ml/min/ml) e a RRtp (89.68 ± 14.10 e 78.87 ± 13.06 mmHg/ml/min/g para SHRs e WKYs, respectivamente) não foram significantemente alterados pelo T. Em todos os grupos doses crescentes de NE causaram respostas dose-dependentes e similares da PAM que foram acompanhadas por aumento proporcionais da RRtp (de +13.22 ± 2.00 a +24.59 ±2.40 mmHg/ml/min/g); houve no entanto significante potencialização da vasoconstrição pelo T (em media +125%) apenas no grupo SHR. A curva dose-resposta à aplicação tópica de NE estava deslocada à esquerda nos SHRs e foi potencializada pelo T somente nos SHRt (aumento médio de +67%). T determinou ainda potencialização da vasodilatação à Bk (respostas de -10.24 ± 2.51 a -13.00 ± 3.06 para -21.33 ± 2.15 a -31.55 ± 5.41 mmHg/ml/min/g) a à Ach (respostas de -14.60 ± 2.6 a -32.45 ± 10.99 para -25 ± 6.22 a -46.18 ± 0.11 mmHg/ml/min/g) apenas nos WKYt (vs WKYs ). O T não induziu alterações significantes na vasodilatação induzida pelo NPS. No espinotrapézio T aumentou a densidade capilar de SHR e WKY (395 ± 30 e 343 ± 16 capilares/mm2, aumentos de ~28% vs SHRs e WKYs, respectivamente), mas a razão capilares/fibra muscular e a densidade venular (27.4 ± 4.1 vênulas/mm2) foram significantemente alteradas apenas nos SHRt (vs SHRs). O T  determinou ainda normalização de elevada razão parede/luz de arteríolas do espinotrapézio de SHR (de 0.96 ± 0.14 para 0.61 ± 0.05 ). A eficácia do T foi comprovada por aumentos do peso relativo e da atividade da citrato sintase no espinotrapézio dos grupos treinados.
Nossos resultados demonstraram que o T reduzia a PAM basal dos SHR mas aumenta especificamente a reatividade à NE em arteríolas do espinotrapézio e da circulação do trem posterior, facilitando a vasoconstrição. A sensibilidade aumentada à NE parece ser um mecanismo compensatório para manter o tônus arteriolar e o fluxo basal da musculatura esquelética na presença do leito vascular aumentado e de razão parede/luz normalizada em arteríolas de SHR após o T. Nossos resultados demonstraram ainda que o T facilita respostas vasodilatadoras mediadas por EDRFs na musculatura esquelética de ratos normotensos, contribuindo para a melhorar o aporte sangüíneo durante o exercício dinâmico nestes animais em que o T não foi eficaz em aumentar substancialmente a condutância paralela da circulação muscular esquelética.

orientadores: Lisete Compagno Michelini

financiadores: Bolsa CNPq (2 meses) e Bolsa FAPESP (27 meses)

banca: Claudia Lucia de Moraes Forjaz
Zuleica Bruno Fortes
Lisete Compagno Michelini