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titulo: Efeito do treinamento físico na reatividade vascular da musculatura esquelética de SHR: análise das respostas funcionais e morfométricas.
linha: Regulação Central da Pressão Arterial
projeto: Exercício físico na atenuação da hipertensão espontânea: Mecanismos envolvidos.
area: Fisiologia Cardiovascular e Fisiologia do Esforço
biblioteca: ICB I
volumes: 1
num_paginas: 80
idioma: portugues
palavras_chave: reatividade vascular;
hipertensão; treinamento físico; músculo esqueletico;
ratos SHR
resumo: Observamos anteriormente
que a redução da pressão arterial (PA) após
treinamento físico (T) em SHR encontrava-se associada à normalização
da razão parede/luz de arteríolas (aa) do músculo
gracílis (Amaral et al, J Hypertens, 2000). Estes resultados nos
levaram a investigar no presente trabalho os efeitos do T sobre as respostas
funcionas (reatividade vascular a agentes vasodilatadores e vasoconstritores)
e anatômicas da circulação muscular esquelética
de hipertensos e seus respectivos controles normotensos. SHR e WKY
foram submetidos a T escalonado ou mantidos sedentários (S) por
13 semanas, após o que foram instrumentados (catéter arterial,
fluxometro ultrasônico na artéria ilíaca) para registro
da PA e fluxo do trem posterior (Ftp) em situação basal e
durante administração de noradrenalina (NE = 80, 160 e 320
ng/kg), acetilcolina (Ach = 40, 80 e 160 ng/kg), nitroprussiato de sódio
(NPS = 1.6, 3.2, e 6.4 mg/kg) e bradicinina (Bk = 0.4, 2.0 e 4.0 mg/kg).
Outros grupos de SHR e WKY (S e T) foram preparados para microscopia intravital
do músculo espinotrapézio (alterações de diâmetro
de aa induzidas pela aplicação tópica de NE = 10,
30 e 100pmol/ml, Ach = 16 nmol/ml, NPS = 38 nmol/ml e Cloreto de Potássio
KCL = 300nmol/ml). No final dos experimentos os animais foram profundamente
anestesiados e perfundidos, a musculatura do trem posterior foi removida,
seca (estufa 24h) e pesada para normalização do Ftp (=FRtp)
e cálculo da resistência vascular (RRtp = PAM/FRtp) e o músculo
espinotrapézio foi processado para análise histológica.
O T determinou reduções
significantes da PAM e FC basais nos SHR (190 ± 8 vs 212 ±
5 mmHg e 400 ± 8 vs 443 ± 17 bpm, SHRt vs SHRs, respectivamente)
sem alterá-la significantemente nos WKY. Em ambos os grupos o FRtp,
pouco mais elevado no SHRs (2.57 ± 0.36 ml/min/g) em relação
aos WKYs (1.73 ± 0.19 ml/min/ml) e a RRtp (89.68 ± 14.10
e 78.87 ± 13.06 mmHg/ml/min/g para SHRs e WKYs, respectivamente)
não foram significantemente alterados pelo T. Em todos os grupos
doses crescentes de NE causaram respostas dose-dependentes e similares
da PAM que foram acompanhadas por aumento proporcionais da RRtp (de +13.22
± 2.00 a +24.59 ±2.40 mmHg/ml/min/g); houve no entanto significante
potencialização da vasoconstrição pelo T (em
media +125%) apenas no grupo SHR. A curva dose-resposta à aplicação
tópica de NE estava deslocada à esquerda nos SHRs e foi potencializada
pelo T somente nos SHRt (aumento médio de +67%). T determinou ainda
potencialização da vasodilatação à Bk
(respostas de -10.24 ± 2.51 a -13.00 ± 3.06 para -21.33 ±
2.15 a -31.55 ± 5.41 mmHg/ml/min/g) a à Ach (respostas de
-14.60 ± 2.6 a -32.45 ± 10.99 para -25 ± 6.22 a -46.18
± 0.11 mmHg/ml/min/g) apenas nos WKYt (vs WKYs ). O T não
induziu alterações significantes na vasodilatação
induzida pelo NPS. No espinotrapézio T aumentou a densidade capilar
de SHR e WKY (395 ± 30 e 343 ± 16 capilares/mm2, aumentos
de ~28% vs SHRs e WKYs, respectivamente), mas a razão capilares/fibra
muscular e a densidade venular (27.4 ± 4.1 vênulas/mm2) foram
significantemente alteradas apenas nos SHRt (vs SHRs). O T determinou
ainda normalização de elevada razão parede/luz de
arteríolas do espinotrapézio de SHR (de 0.96 ± 0.14
para 0.61 ± 0.05 ). A eficácia do T foi comprovada por aumentos
do peso relativo e da atividade da citrato sintase no espinotrapézio
dos grupos treinados.
Nossos resultados demonstraram que
o T reduzia a PAM basal dos SHR mas aumenta especificamente a reatividade
à NE em arteríolas do espinotrapézio e da circulação
do trem posterior, facilitando a vasoconstrição. A sensibilidade
aumentada à NE parece ser um mecanismo compensatório para
manter o tônus arteriolar e o fluxo basal da musculatura esquelética
na presença do leito vascular aumentado e de razão parede/luz
normalizada em arteríolas de SHR após o T. Nossos resultados
demonstraram ainda que o T facilita respostas vasodilatadoras mediadas
por EDRFs na musculatura esquelética de ratos normotensos, contribuindo
para a melhorar o aporte sangüíneo durante o exercício
dinâmico nestes animais em que o T não foi eficaz em aumentar
substancialmente a condutância paralela da circulação
muscular esquelética.
orientadores: Lisete Compagno Michelini
financiadores: Bolsa CNPq (2 meses) e Bolsa FAPESP (27 meses)
banca: Claudia Lucia de Moraes Forjaz
Zuleica Bruno Fortes
Lisete Compagno Michelini