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titulo: Respostas de Débito Cardíaco e Resistência Periférica Total ao Exércício Físico e à Estimulação dos Pressorreceptores: Modulação pela Vasopressina no Núcleo do Trato Solitário
linha: Regulação Central da Pressão Arterial
projeto: Modulação da frequência e débito cardíacos pela vasopressina e ocitocina:Abordagens funcional, farmacológica e bioquímica
area: Fisiologia Cardiovascular e Fisiologia do Esforço
biblioteca: Biblioteca do Instituto
de Ciências Biomédicas I
volumes: 1
num_paginas: 80
idioma: português
palavras_chave: vasopressina; núcleo
do trato solitário; pressorreceptor; exercício físico
dinâmico; resistência periférica total; receptores V1
resumo: Estudos de nosso laboratório mostraram que a vasopressina (VP) age como um neuromodulador no núcleo do trato solitário (NTS) facilitando a taquicardia do exercício e deslocando a resposta bradicárdica, diminuindo-a (Michelini & Morris, Ann. N Y Acad. Sci., 1999). No presente estudo, investigamos se a VP no NTS altera a resposta de débito cardíaco (DC) e resistência periférica total (RPT) durante o exercício dinâmico e estimulação dos pressorreceptores. Um fluxômetro (Transonic) e cateteres arterial e venoso foram implantados em ratos machos WKY com canulação crônica do NTS. Pressão arterial (PA), freqüência cardíaca (FC), DC e RPT (PAM/DC) foram registrados durante o repouso e durante exercício em esteira ergométrica em duas condições: após tratamento com veículo (VEH) e com VP no NTS (20 pmol/200 nl). Em outro grupo de animais, foram investigados os efeitos da VP administrada centralmente sobre as respostas de DC e RPT à variações pressóricas desencadeadas por doses crescentes de fenilefrina (FE) e nitroprussiato de sódio (NPS) i.v. . Ao final dos experimentos foi injetado azul de E-Vans (200 nl) no tronco cerebral, e após perfusão, foram realizados cortes histológicos do cérebro dos animais para confirmação da área de administração da VP. A VP restrita ao NTS (n=6) não alterou os níveis basais de PAM e FC (102 ± 8mmHg, 358 ± 36b/min, respectivamente), mas causou uma pequena queda de DC (DC/55.9 ± 6.4 ml/min uma redução de 10%), que foi acompanhada por um significante aumento dos valores basais de RPT (1.94 ± 0.28 mmHg/ml/min, um aumento de 13% vs VEH). Durante exercício moderado (0,4 Km/h) a VP não alterou a resposta de PAM (+10 ± 3 mmHg), mas potencializou tanto a taquicardia (+46%) quanto a resposta de DC (+57%), além de facilitar a redução de RPT ( a vasodilatação periférica foi 2 vezes maior após o tratamento do NTS com VP, vs VEH p<0,01). Nos animais utilizados para o teste barorreflexo, a VP no NTS causou mudanças similares nos valores basais, houve redução da resposta bradicárdica (-51 ± 22 vs –112=-20 b/min após VEH p<0.05) e potencialização do ganho de reflexo para retirada do simpático durante elevações da PAM (ΔRPTVEH =0.062x+1.19, vs ΔRPTVP = -0.044x+0.63, p<0.01), sem alterar as respostas reflexas de DC às alterações de PAM. A VP não alterou o controle reflexo de FC, DC e RPT durante quedas de PAM induzidas por doses de NPS iv. Os resultados mostram que a VP no NTS é um neuromodulador seletivo do controle cardiovascular, importante para anular/compensar efeitos deletérios da bradicardia reflexa durante elevações da PA induzidas pelo exercício, ao mesmo tempo que facilita a vasodilatação periférica. Estes efeitos, simultaneamente à potencialização da taquicardia do exercício contribuem para o aumento o DC observado durante o exercício dinâmico.
orientadores: Lisete Compagno Michelini
financiadores: FAPESP 28 meses
banca: Lisete Compagno Michelini
Patrícia Chakur Brum
Benedito Honório Machado
atividade_futura: Bolsista
tipo_instituicao: Instituição
de Ensino e Pesquisa
espectativa_atuacao: Pesquisa
area_titulacao: não