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titulo: O treinamento físico e o destreinamento aumentam a responsabilidade à insulina no tecido adiposo branco

linha: Fisiologia do Tecido Adiposo

projeto: Repercussões metabólicas do treinamento físico sobre o metabolismo do tecido adiposo branco de ratos

area: Fisiologia Endócrina

biblioteca: Instituto de Ciências Biomédicas Prédio I, Universidade de São Paulo
volumes: 1
num_paginas: 74
idioma: Português
palavras_chave: tecido adiposo; insulina; exercício físico; obesidade; resistência à insulina; metabolismo glicídico

resumo: O treinamento físico têm sido utilizado nas últimas décadas como estratégia preventiva e terapêutica no tratamento de doenças caracterizadas pela resistência à insulina e diminuição da captação periférica de glicose. Contudo, estudos que demonstrem os efeitos da interrupção do treinamento físico, fato caracterizado como destreinamento, sobre o metabolismo glicídico e a ação da insulina não apresentam resultados conclusivos. Portanto, o objetivo deste estudo foi verificar os efeitos do treinamento físico e subseqüente destreinamento sobre o metabolismo glicídico e a ação da insulina em adipócitos isolados de ratos. Ratos Wistar foram divididos em: Treinados (T7 1 h/d, 5 d/sem, durante 7 sem) e Destreinados (D5-treinados por 7 sem e destreinados por 5). Animais sedentários, pareados pela idade (S7 e S12) foram usados como controles. Ao longo do período experimental foram avaliados peso corporal, ganho de peso corporal e ingestão alimentar. Ao final de 7 e 12 semanas determinamos o VO2máx. Após 7 e 12 semanas de protocolo os animais foram sacrificados e o tecido adiposo peri-epididimal excisado, sendo seus adipócitos isolados. Captação de glicose estimulada por insulina, oxidação e incorporação de glicose em lipídeos (IGL), ligação específica da insulina ao seu receptor, volume celular e peso dos coxins peri-epididimais foram determinados. Além disso, o sangue foi coletado para dosagem de glicose e posterior dosagem de insulina. O músculo solear foi retirado para a dosagem da atividade máxima da citrato sintase. O tecido adiposo intacto foi utilizado para a dosagem da atividade enzimática máxima da G6PDH e quantificação de seu mRNA, além do mRNA do PPARg. Por fim, determinamos o conteúdo protéico e o grau de fosforilação de proteínas envolvidas na tradução do sinal insulínico. Obtivemos os seguintes resultados: T7 mostrou maior VO2máx. (27,6 %; p<0,05) em relação a S7. T7 demonstrou maior atividade máxima da citrato sintase solear (42%; p<0,05) em relação a S7. D5 demonstrou maior (157 ± 3,8 vs. 139 ± 4,4 g; p<0,05) ganho de peso corporal em relação à S12. T7 demonstrou menor volume dos adipócitos em relação a S7 (205 ± 16,8 vs. 286 ± 26,42; p<0,05). Os animais treinados e destreinados mostraram menores glicemias (T7=89 ± 2.3 vs. S7=96 ± 1.3; D5=98 ± 1.1 vs. S12=102 ± 2.2; p<0,05) e insulinemias (T7=1,35 ± 0,07 vs. S7=2,36 ± 0,28; D5=2,67 ± 0,25 vs. S12=5,36 ± 0,25; p<0,05) em relação aos seus respectivos controles. Quanto à captação de 3H-desoxi D-glicose, T7 apresentou maior captação estimulada pela insulina em relação à S7 (1,9 vezes) assim como o grupo D5 maior captação em relação à S12 (1,9 vezes). O delta da IGL foi maior (p<0,05) em T7  (44,6 ± 10,1) quando comparados a S7 (15,0 ± 6,3). A fosforilação do IR-b estimulada por insulina foi 1,58 (p<0,05) vezes maior em D5 em relação a S12. A fosforilação estimulada por insulina do IRS-1 aumentou em T7 e D5 (1,57 e 1,71 vezes, respectivamente; p<0,05) quando comparado a S7 e S12. A associação do IRS-1 à PI3-K após estímulo insulínico aumentou em T7 e D5 (2,06 e 1,65 vezes, respectivamente; p<0,05) quando comparados a seus controles. A fosforilação basal e estimulada por insulina do IRS-2 aumentou em T7 (2,38 vezes; p<0,05) em relação a S12, porém diminui em D5 (1,76 vezes; p<0,05) em relação a S12. O grau de fosforilação da AKT aumentou em T7 e D5 (3,15 e 3,18 vezes, respectivamente; p<0,05) após 90 segundos de estímulo insulínico quando comparados aos seus controles. Os animais treinados (T7) apresentaram maior (1,6 vezes; p<0,05) expressão do mRNA do PPARg (p<0,05) em relação aos animais sedentários pareados por idade (S7). Tendo em vista os resultados acima descritos concluímos que: 1. O aumento da responsividade à insulina observada nos animais treinados e destreinados pode ser explicado pelo aumento do grau de fosforilação do IRS-1, de sua associação a PI3-K e pelo aumento do grau de fosforilação da AKT; 2. O aumento da expressão gênica do PPARg em função do treinamento físico sugere aumento da adipogênese e uma possível contribuição desta proteína na modulação da ação da insulina no tecido adiposo; 3. O maior ganho de peso nos animais destreinados pode ser conseqüência da maior responsividade observada nestes animais.

orientadores: Fábio Bessa Lima

financiadores: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP). Duração de 48 meses.

vinculo_empregaticio: Com vínculo
tipo_instituicao: Instituição de Ensino e Pesquisa
espectativa_atuacao: Ensino e Pesquisa
area_titulacao: sim